Google-Новости
Ученые Гарвардской медицинской школы (США) разгадали механизм, который опосредует влияние здорового сна на снижение риска преждевременной смерти. Оказалось, что это происходит благодаря выработке противовоспалительных молекул, которая снижается из-за недостаточного ночного отдыха. Об этом сообщается в пресс-релизе на EurekAlert!.
В ходе исследования были использованы генетически модифицированные мыши, склонные к развитию атеросклероза. Половине животных было позволено нормально спать, а у другой половины ученые вызвали нарушение режима сна. Со временем у последней группы развилось прогрессирующее поражение артерий, в том числе повысилось количество бляшек в сосудах на одну треть по сравнению с контрольной группой мышей.
Грызуны, пострадавшие от депривации сна, обладали вдвое большим количеством клеток, непосредственно участвующих в развитии воспалительных процессов. Кроме того, в их организме вырабатывалось меньше гормона орексина, играющего важную роль в регуляции сна и пробуждении. У тех мышей, которым вводили дополнительные количества орексина, поражение кровеносных сосудов уменьшилось.
