Специалисты несколько приблизились к загадке развития деменции этого типа, изучая сон т.н. альцгеймерических мышей. И у млекопитающих, и у человека за качество сна отвечает ретикулярное ядро таламуса (TRN), которое является одновременно сенсорным пунктом управления сигналами, поступающими от всех органов чувств, кроме обоняния, и «стеной», ограждающей таламус от внешних сигналов во время сна.

Именно в период сна работа этого ядра становится особенно активной, но если оно работает плохо, сон становится прерывистым, в результате чего в клетках мозга накапливается альцгеймерический белок бета-амилоид, который в связке еще с одним белком этой группы влияет на разрушение нейронных связей.

На этом основании запускается «замкнутый круг» - плохой сон влияет на развитие болезни, а она снижает глубину и качество сна, делая его прерывистым. Но именно во время медленноволнового сна - который сопровождается отсутствием сновидений и уменьшением тонуса периферических сосудов, - клетки мозга очищаются от белковых токсинов.

С возрастом при таком качестве сна начинаются проблемы с памятью, что может привести к сенильной деменции альцгеймеровского типа - болезни Альцгеймера.

В статье в Science Translational Medicine говорится, что ученые видят решение в стимуляции нейронов ретикулярного ядра. Когда мышам проводили подобные процедуры, они начинали лучше спать, а белковые отложения заметно уменьшались. Специалисты надеются создать на основе последних исследований препарат, который будет влиять на работу TRN, улучшать качество сна и тормозить болезнь. Но пока это гипотеза.

Media.az