Малярию можно подавить с помощью уже существующих лекарств. Для этого они должны нейтрализовать молекулы белка c-Met, которые есть в красных кровяных клетках человека. К такому выводу пришли молекулярные биологи, статью которых опубликовал научный журнал Nature Communications, отмечает ТАСС.

«Человечеству грозит перспектива вернуться в эру до антибиотиков, если мы не решим проблему с растущей неуязвимостью малярийного плазмодия и прочих возбудителей болезней. Если мы будем атаковать не сам патоген, а фермент, которым он пользуется, мы можем не дать ему быстро мутировать и приобрести устойчивость к лекарству», – рассказал один из авторов исследования, профессор Мельбурнского королевского технологического университета (RMIT, Австралия) Кристиан Дериг.

Малярия – это одна из самых распространенных инфекционных болезней человека, ее возбудитель – одноклеточные паразиты из рода Plasmodium. В наибольшей степени распространены четыре вида плазмодиев, самый опасный и часто встречающийся из них – африканский Plasmodium falciparum.

По оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), всего в мире малярией больны около 220 млн человек. Каждый год от нее умирает около 400 тыс. человек. Значительная часть заболевших живет в Африке и развивающихся странах Южной Азии. Однако сколько их точно, оценить практически невозможно.

Человечество пытается бороться с малярией двумя путями: с помощью лекарств, которые уничтожают малярийный плазмодий в организме больных, а также посредством малярийных надкроватных сеток. Их пропитывают веществами, которые убивают разносчиков болезни, комаров вида Anopheles gambiae. И те, и другие быстро теряют эффективность из-за того, что паразит и его разносчики привыкают к действию лекарств и отравляющих веществ.

Профессор Дериг и его коллеги нашли необычное решение для этой проблемы. Они изучали, как плазмодий взаимодействует с красными кровяными клетками человека на разных стадиях заражения. Паразит меняет жизнедеятельность эритроцитов таким образом, что те скрывают его от внимания иммунитета и создают условия, комфортные для его бесполого размножения.

Австралийские и европейские биологи проследили за тем, как после проникновения плазмодия в эритроцитах меняется работа нескольких сотен ферментов и других белков. У этих клеток нет собственного ядра, поэтому возбудитель малярии вынужден пользоваться теми пептидами, которые эритроциты вырабатывают в процессе созревания до потери всей ДНК.

Ученые подготовили набор из антител, которые могут присоединяться к восьми сотням различных форм ферментов и белков, которые встречаются в эритроцитах. С их помощью Дериг и его команда следили, как много «хвостов» фосфорной кислоты было на поверхности каждой белковой цепочки.

Благодаря этому ученые определили те белки, работа которых после заражения клеток изменилась наиболее сильно. Последующие опыты показали, что один из них, рецептор и фермент c-Met, оказался критически важен для выживания и размножения плазмодия.

Он служит одним из главных «переключателей» активности других белковых молекул, присоединяя к ним молекулы фосфорной кислоты. По всей видимости, плазмодий использует его для того, чтобы подстраивать среду обитания внутри эритроцитов под свои нужды. К такому выводу ученые пришли, заблокировав работу c-Met с помощью уже существующих противораковых препаратов. После этого паразит прекратил размножаться как в культурах клеток, так и в организме мышей.

Как считают ученые, подобные результаты, а также уже одобренные препараты, которые могут подавлять выработку молекул c-Met или нейтрализовать их, открывает дорогу для новых методик борьбы с малярией, к которым паразит может привыкнуть далеко не сразу.

Media.az